脑科学与神经语言学学术速递｜想要记忆力更好？饿一顿试试！

Molecular Psychiatry 

想要记忆力更好？饿一顿试试

    间歇性禁食法（Intermittent fasting，IF）被发现能降低肥胖和糖尿病的风险，且有益大脑健康。但其生物学机制尚不明确。今年5月份，Gisele Pereira Dias, Tytus Murphy, Doris Stangl等人在《Molecular Psychiatry》杂志上发表文章称，间歇性禁食可能是通过促进长寿基因Klotho的表达，增加脑部海马区的神经发生，从而改善小鼠的长期记忆巩固。实验人员将雌性小鼠分成三组：标准饮食组、限制热量组和每隔一天喂食一次的间歇性禁食组。相比标准饮食组，后两组小鼠热量少摄入了10%。三个月后，进行水迷宫等学习记忆水平检测，发现间歇性禁食组的小鼠相比前两组表现出了更好的长期记忆巩固能力，海马齿状回区神经母细胞数量也更多。研究人员通过全基因组基因表达微阵列分析以及体内体外实验，证实了Klotho在海马区神经发生过程中的重要调节作用，并提出这可能是新的分子机制，并且间歇性禁食可以通过该机制来提高机体记忆水平。（导读：TATA）

文章链接：

https://www.nature.com/articles/s41380-021-01102-4

图片来源：

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The Journal of Neuroscience 

听觉丘脑对噪音中言语识别的调节

    在日常生活中，识别噪音中的言语会很困难，但是大多数人能够掌握这项技能。人类的大脑如何处理这种言语识别中的感觉不确定性呢？以往的研究表明识别噪音中的言语需要听觉丘脑即内侧膝状体（medial geniculate body, MGB）的调节，且这种调节受到任务的影响，左侧MGB在言语识别任务相比讲话者识别任务有更大的反应。最近一项发表在The Journal of Neuroscience的研究考察了这种任务依赖的调节是否与言语信号的感觉不确定性同时发生，以及这种调节是否发生在听觉丘脑的腹侧MGB。使用功能磁共振成像技术并设置任务类型（言语识别，讲话者识别）和背景噪音（噪音，清晰）两个因素，结果发现左腹侧MGB的反应存在交互作用，在噪音条件下言语识别任务的反应大于讲话者识别任务，在清晰条件则没有发现任务间的差异。结果表明言语识别需要皮层下感觉通路的自上而下的调节，以便在高不确定性的情景中更好的预测输入信号。（导读：Litchi）

文章来源：https://www.jneurosci.org/content/early/2021/07/09/JNEUROSCI.2902-20.2021

图片来源：https://sucai.gaoding.com/material/859975

Current Biology

对字母镜像不变性的选择抑制经睡眠巩固后促进流利阅读

    对于生活中的镜像图片，如面孔、物体、地点，视觉系统在早期就发展出了镜像不变性的视觉机制，但是，类似的视觉机制却是人类阅读产生困难的来源，即在阅读时会对镜像字母产生混淆，如b-d。近期，发表在Current Biology上的一篇文章采用一种具有生态效度的训练方法，发现镜像不变性确实阻碍了一年级儿童阅读的流利性。研究进行每天上午30分钟持续3周的多感觉运动来训练区分镜像字母的能力，包括空中书写、纸笔书写、在手上感觉字母、感觉书写动作，同时在任务中要求儿童说出相应的字母，在训练后中午进行2小时睡眠，发现训练后阅读流畅性提高了两倍。此外，训练后进行睡眠的儿童还提升了镜像区分能力的程度、自动化和持续时间，训练效果可以保持4个月。研究揭示了认知可塑性可以促进阅读的适应，一种简单有效的训练方式就可以促进流利阅读。（导读：Litchi）

图片来源：https://www.sohu.com/a/260353401_737809

文章来源：https://doi.org/10.1016/j.cub.2021.01.08

Nature 

重塑腹侧海马（vHPC）-内侧前额叶（mPFC）的神经通路有助于对新事物的学习

    能够较快速的适应新环境是人类生存所必需的能力。在新的环境中，海马-前额叶皮层之间的连接通路在学习可塑性中起到了非常重要的作用。研究学者发现重塑腹侧海马（ventral hippocampus，vHPC）-内侧前额叶（medial prefrontal cortex, mPFC）的神经通路，可以克服前期记忆对学习新事物的干扰。

    当给予小鼠theta波震荡时，其腹侧海马内的神经元活性降低，并且vHPC–mPFC之间的连接减少。随后小鼠接受了新的学习任务，此时vHPC内的神经元的活性增加，并且vHPC–mPFC之间的连接也随之加强，最后mPFC的神经元活性也增加了。然而在没有新的学习任务时，小鼠会沿用原有的策略，且神经元活性没有明显的变化。阻断多巴胺神经元受体1(dopamine receptor 1, D1)的作用，或者抑制vHPC内D1的表达，使得小鼠不能很好地学习新事物。相反，激活D1可以产生学习新鲜事物对神经元活性和神经通路所带来的同样变化。

    该研究表明D1可以介导vHPC-mPFC之间的神经通路在适应新环境中的作用，进而实现后期继续学习的神经可塑性。（导读：小艺）

文章链接：https://doi.org/10.1038/s41586-021-03272-1

图片链接：https://doi.org/10.1038/s41586-021-03272-1